A ausência da enzima FAS (sintase do ácido graxo) permite
que bactérias invadam as células saudáveis dos intestinos, criando uma
inflamação que está na base da resistência à insulina e ao diabetes.[Imagem:
Washington University School of Medicine]
Origem do diabetes
Cientistas da Universidade
de Washington (EUA) fizeram uma descoberta surpreendente sobre a origem do
diabetes.
Sua pesquisa sugere que os
problemas de controle do açúcar no sangue - a marca registrada do diabetes -
podem começar no intestino.
O novo estudo pode
desconstruir teorias sustentadas há décadas sobre as causas e as origens da
doença.
Como a insulina é
produzida no pâncreas e o açúcar é armazenado no fígado, os cientistas têm
procurado as causas do diabetes nesses órgãos. Mas ninguém havia prestado
atenção nos intestinos.
Síntese dos ácidos graxos
Na nova pesquisa, os
cientistas estudaram camundongos geneticamente modificados para serem incapazes
de fazer a síntese dos ácidos graxos no intestino.
A chamada enzima FAS
(fatty acid synthase) é crucial para a produção de lipídeos, sendo regulada
pela insulina. Pessoas com diabetes têm defeitos na FAS.
Os camundongos sem a
enzima FAS nos intestinos desenvolveram inflamação crônica no intestino, um
forte previsor de diabetes.
"O diabetes pode de
fato começar em seu intestino," diz Clay Semenkovich, coordenador do
estudo. "Quando as pessoas se tornam resistentes à insulina, como acontece
quando elas ganham peso, a FAS não funciona corretamente, o que provoca a
inflamação que, por sua vez, pode levar ao diabetes."
Revestimento protetor do
intestino
"Os camundongos
tiveram mudanças substanciais em seu microbioma intestinal," diz
Semenkovich. "Mas não foi a composição de micróbios no intestino que
causou os problemas."
Em vez disso, explica o
principal autor da pesquisa, Xiaochao Wei, os camundongos ficaram doentes por
causa de um defeito na sintase de ácido graxo.
Os camundongos sem sintase
do ácido graxo perderam o revestimento protetor do muco no intestino, que
separa as células da exposição direta aos micróbios.
Isto permitiu que as
bactérias penetrassem nas células saudáveis do intestino, fazendo os
camundongos adoecerem.
"A sintase de ácido
graxo é necessária para manter essa camada da mucosa intacta," diz Wei.
"Sem isso, bactérias danosas invadem as células no cólon e no intestino
delgado, gerando inflamação, e isto, por sua vez, contribui para a resistência
à insulina e o diabetes."
Inflamação e resistência à
insulina
A inflamação e a
resistência à insulina reforçam-se mutuamente.
Substâncias inflamatórias
podem causar resistência à insulina e inibir sua produção, ambos efeitos que
interferem com a regulação do açúcar no sangue.
Por sua vez, sabe-se que a
resistência à insulina causa inflamações.
Semenkovich e Wei dizem
que é necessário muito mais estudos, mas eles sustentam que a FAS, juntamente
com um componente-chave da mucosa intestinal, chamado MUC2, podem ser alvos
potenciais para terapias do diabetes.
Eles agora pretendem
estudar pessoas com diabetes, para ver se a FAS é alterada de forma semelhante
com o que acontece nos modelos animais, gerando danos na camada de mucosa dos
intestinos.
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